Spondilite anchilosante, anomalie microstruttura ossea causa probabile fratture
Venerdi 15 Gennaio 2016
Stando ai risultati di uno studio pubblicato online ahead-of-print sulla rivista Arthritis Research & Therapy, i pazienti affetti da spondilite anchilosante (SA) mostrano livelli ridotti di densità minerale ossea volumetrica corticale (vBMD), riduzione dello spesso di osso corticale, una maggiore porosità corticale e,da ultimo, una ridotta rigidità ossea e resistenza allo stress rispetto a soggetti sani.
Tali anomalie della struttura ossea potrebbero rendere conto della maggior presenza di fratture in questi pazienti, secondo i ricercatori dello studio.
Come è noto, la SA è una malattia infiammatoria associata alla formazione di nuovo osso nonché all'incremento del rischio di insorgenza di osteoporosi (OP) e di fratture.
Gli effetti negativi della SA sulla microarchitettura e la resistenza ossea non sono però ancora chiari.
Di qui il razionale dello studio, che si è proposto di analizzare l'effetto della SA sui due aspetti ossei sopra menzionati, e che si è avvalso di una nuova tecnica tomografica nota come “tomografia computerizzata quantitativa periferica a risoluzione elevata” (HrpQCT) per la valutazione della microarchitettura ossea.
A tal scopo, sono stati reclutati nello studio 53 pazienti con SA. Questi sono stati sottoposti a test di laboratorio, misurazione della BMD e a HrpQCT del radio distale e della tibia per valutare la qualità ossea prima dell'inizio di un trattamento farmacologico con farmaci anti-TNF.
La severità radiografica della SA è stata determinata in base al punteggio mSASSS (the Stoke Ankylosing Spondylitis Spine Score): un punteggio >0 è indice di elevata severità di malattia.
I risultati di questo gruppo sono stati messi a confronto con quelli relativi a 85 soggetti non affetti da SA.
I pazienti con SA erano significativamente più giovani rispetto ai controlli (età media: 44 vs 61; p<0,05), in maggioranza di sesso maschile (55% vs 29%; p<0,05), in misura minore di etnia Caucasica (75% vs 89%; p<0,05) e con una durata mediana di malattia pari a 17 anni.
I risultati ottenuti all'analisi di regressione multivariata, aggiustata in base alle differenze di età e al sesso, hanno mostrato che i pazienti con SA avevano valori di vBMD corticale più bassi in corrispondenza del radio distale (coefficiente β −34,3, P=0,011) e della tibia (coefficiente β −28,15, P=0,018) rispetto ai controlli, come pure livelli più bassi di vBMD totale in corrispondenza del radio distale (coefficiente β −41,6, P=0,006) e della tibia (coefficiente β −28,13, P=0,020).
Inoltre, i parametri corticali quali lo spessore e la porosità corticale, come pure i parametri legati alla robustezza ossea, quali la rigidità ossea e la resistenza allo stress, stimati mediante 'analisi strutturale degli elementi finiti (FEA) in pazienti con SA sono peggiorati in modo statisticamente significativo rispetto ai controlli.
I fattori maggiormente associati con il deterioramento della microarchitettura ossea sono risultati essere l'appartenenza al sesso maschile, un punteggio mSASSS più elevato e la sieronegatività all'antigene HLA-B27.
Nel commentare i risultati, gli autori dello studio hanno sottolineato la rilevanza dell'osservazione secondo la quale i pazienti con SA si caratterizzano per la presenza di anomalie della microarchitettura corticale ossea, in quanto la microstruttura dell'osso corticale rappresenta un fattore determinante chiave della fragilità ossea.
Sono necessari, ora, nuovi studi che siano in grado di sviscerare i meccanismi sottostanti lo sviluppo di patologia ossea nella SA e di valutare l'effetto dei trattamenti farmacologici utilizzati nella SA, come i farmaci anti-TNF (molto efficaci nella patologia in questione) sulla qualità dell'osso e il rischio di frattura.
Nicola Casella
Bibliografia Haroon N, et al "Alterations of bone mineral density, bone microarchitecture and strength in patients with ankylosing spondylitis: a cross-sectional study using high-resolution peripheral quantitative computerized tomography and fine element analysis" Arthritis Res Ther 2015; DOI: 10.1186/s13075-015-0873-1. LeggiTorna all'archivio