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Lupus e insulino-resistenza, esiste una relazione?

Il lupus aumenta l'insulino-resistenza in maniera indipendente rispetto agli altri fattori noti: queste le conclusioni principali di uno studio recentemente pubblicato su Clinical and Experimental Rheumatology.

Come è noto, il lupus è associato all'aterosclerosi: i pazienti affetti da questa malattia, infatti, si caratterizzano per un rischio pressochè raddoppiato di eventi CV (ictus, infarto del miocardio) rispetto alla popolazione generale.

I ricercatori hanno ricordato come i pazienti lupici presentino spesso alcuni fattori di rischio tradizionali di malattia CV, anche se ciò non spiega il rischio più elevato di aterosclerosi prematura indipendentemente dai fattori sopra ricordati.

L'insulino-resistenza è un fattore noto che contribuisce all'insorgenza di malattia CV e, in particolare, di aterosclerosi.

Mentre gli studi presenti in letteratura hanno guardato alla sindrome metabolica come un fattore di insulino-resistenza nei pazienti lupici, pochi studi hanno cercato di verificare se il lupus stesso potesse avere un impatto sull'insulino-resistenza e come tale relazione potesse influenzare l'aterosclerosi subclinica.

Di qui il nuovo studio cross-section, che si è proposto di determinare la possibile associazione tra l'insulino-resistenza con l'attività di malattia, l'esposizione ai farmaci e l'aterosclerosi subclinica in pazienti con LES.

A tal scopo, sono stati reclutati 87 pazienti lupici non diabetici e 82 controlli, i cui dati sono stati incrociati, in base al sesso, con quelli del primo gruppo. In entrambi i gruppi è stata effettuata una valutazione dei livelli sierici di insulina e di peptide C, nonché degli indici di insulino-resistenza  (sulla base del modello HOMA 2) e dei profili lipidici.

Nei pazienti con LES, inoltre, è stata condotta una valutazione dei punteggi di attività (SLEDAI), di severità (Katz) e di danno associato alla malattia (SLICC), come pure dello spessore dell'intima-media carotidea e delle placche carotidee.

Successivamente, è stata condotta un'analisi di regressione multivariabile, aggiustata per i fattori classicamente associati all'insulino-resistenza, allo scopo di misurare le differenze degli indici di insulino-resistenza e di studiare le modalità attraverso le quali l'insulino-resistenza è associata con le caratterisiche legate alla malattia, inclusi i risultati delle ecografie carotidee, nei pazienti lupici.

Analizzando i risultati principali, è emerso che i pazienti con LES mostravano livelli sierici più elevati di peptide C come pure tassi più elevati di insulino-resistenza rispetto ai controlli.

Non solo: dopo aggiustamento dei dati in base all'assunzione di steroidi e ai fattori tradizionalmente associati alla condizione di insulino-resistenza, la differenza tra i 2 gruppi ha mantenuto la significatività statistica. Da ultimo, l'assunzione di prednisone è risultata associata, in modo indipendente, all'incremento della condizione di insulino-resistenza.

Dunque, dai risultati di questo studio è emerso che l'insulino-resistenza è aumentata nei pazienti con LES rispetto ai controlli, è legata al danno indotto dal LES e potrebbe accelerare lo sviluppo di  aterosclerosi subclinica. Inoltre, in questi pazienti, i livelli di peptide C non sono più controllati e i farmaci anti-reumatici utilizzati non sembrano conferire alcun effetto benefico sull'insulino-resistenza, mentre i GC esercitano un effetto negativo su questo outcome.

Di qui la raccomandazione degli autori a valutare con attenzione la presenza di insulino-resistenza e e lo sviluppo di diabete tipo 2 nei pazienti con LES, anche perchè l'aumento dell'insulino-resistenza sembra essere legato al danno indotto da lupus in maniera indipendente da altri fattori di rischio tradizionali e potrebbe portare ad aterosclerosi subclinica.

NC

Bibliografia
Sanchez-Perez H et al. Insulin resistance in systemic lupus erythematosus patients: contributing factors and relationship with subclinical atherosclerosis. Insulin resistance in systemic lupus erythematosus patients: contributing factors and relationship with subclinical atherosclerosis. Clin Exp Rheumatol. 2017;35:885-892.
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